早搏,心律,心室,房室,心律失常
提問: 有關心臟早搏 問題補充: 何為早搏？怎么樣進行治療？心臟有問題應該注意些什么？2008-06-07 09:14 可否通俗點？ 医师解答: 概述：早搏是指異位起搏點發出的過早沖動引起的心臟搏動，為最常見的心律失常。根據早搏起源部位的不同將其分為房性、室性和結性。其中以室性早搏最常見，其次是房性，結性較少見。早搏可見于正常人，或見于器質性心臟病患者，常見于冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病等。早搏亦可見于奎尼丁、普魯卡因酰胺、洋地黃或銻劑中毒；血鉀過低；心臟手術或心導管檢查時對心臟的機械刺激等。疾病簡介過早搏動(premature beat）亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律。可發生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎上。可偶發或頻發，可以不規則或規則地在每一個或每數個正常搏動后發生，形成二聯律或聯律性過早搏動。癥狀癥狀詳細描述過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間，可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。 【輔助檢查】 [心電圖表現] 過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 （一）房性過早搏動P波提早出現，其形態與基本心律的P波不同，P-R間期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應改變的稱為心室內差異性傳導，需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可無相應的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結，使后者提前除極，竇房結自發除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。 頻發房性早搏（標記A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下傳QRS波與竇性不同的為室內差異性傳導，第一個和第八個標記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏 （二）房室交接處性過早搏動除提早出現外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似。早搏沖動侵入竇房結的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結自發除極的則形成完全性代償間歇。 （三）室性過早搏動QRS波群提早出現，其形態異常，時限大多＞0.12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇。基本心律較慢時，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆傳至心房的逆行P＇波，常出現于室性早搏的ST段上。 房性及室性早搏，按其與基本心律的關系可有二種類型，以心室早搏為例： 1.配對型即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離，此型多見。 2.平行收縮型早搏與前面的QRS波群不配對，但早搏之間有固定規律，最長的早搏間距與最短早搏間跑之間呈整倍數關系，且常出現室性融合波。 過早搏動與前一心動無固定配對時間，早搏發生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波（Ⅱ第6個心動） 實驗研究發現上述規律可由于竇性或異位沖動，在保護性傳入阻滯區緩慢遞減傳導，而在阻滯遠端產生閾值下電位，影響平行心律異常沖動形成的自發除極，使之提早，延遲或完全被抑制，而有所改變，稱為電張電流調變的平行心律（electrotonicmodulatedparasystole）。 房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產生，心電圖表現為二種或二種不同形態、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續二次或三次和以上的早搏分別稱為連發和短陣心動過速。病因及發病機制過早搏動可發生于正常人。但心臟神經官能癥與器質性心臟病患者更易發生。情緒激動，神經緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動。 可能通過多種方式產生。 （一）異常自律性所致沖動形成異常①在某些條件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變為慢反應纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產生過早搏動。竇性沖動到達異位起搏點，使該處閾電位水平下移，因而異位起搏點舒張期除極在基本節律起搏點之前達到閾電位而引起早搏 （二）折返現象棗環行折返或局灶性微折返如折返途徑相同則過早搏動形態一致；如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。 （三）平行收縮 （四）觸發激動（triggered activity）診斷（一）病史、癥狀：由于患者的敏感性不同，可無明顯不適或僅感心悸、心前區不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導治療，注意詢問近期內有無感冒、發熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應用有時會誘發早搏的發生。 （二）體檢發現：除原有基礎心臟病的陽性體征外，心臟聽診時可發現在規則的心律中出現提早的心跳，其后有一較長的間歇（代償間歇），提早出現的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。 （三）輔助檢查：心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現的QRS波其前有一異形P波，其后有一不完全代償期，QRS波形多與正常QRS波形一致。結性早搏提早出現的QRS波與正常QRS波相一致，其前無P波，代償期完全。室性早搏提早出現的QRS波寬大畸形，代償期完全。24小時動態心電圖可詳細記錄早搏發生的多少，發生的規律，治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查。心臟超聲檢查可發現心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質，必要時測定血洋地黃濃度。治療應參考有無器質性心臟病，是否影響心排血量以及發展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。 無器質性心臟病基礎的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發的過早搏動可試用鎮靜劑和β-受體阻滯劑。 頻繁發作，癥狀明顯或伴有器質性心臟病者，宜盡快找出早搏發作的病因和誘因，給予相應的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。 除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學概論”）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發或繼發性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥，原發性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。 近年研究（CAST1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外）。因此應用抗心律失常藥應權衡其利弊。國內曾有非心肌梗塞心律失常患者（主要為過早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發現嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監測其效果和可能產生的不良反應。對有心功能不全者尤需謹慎。
提問: 有關心臟早搏 問題補充: 何為早搏？怎么樣進行治療？心臟有問題應該注意些什么？2008-06-07 09:14 可否通俗點？ 医师解答: 概述：早搏是指異位起搏點發出的過早沖動引起的心臟搏動，為最常見的心律失常。根據早搏起源部位的不同將其分為房性、室性和結性。其中以室性早搏最常見，其次是房性，結性較少見。早搏可見于正常人，或見于器質性心臟病患者，常見于冠心病、風濕性心臟病、高血壓性心臟病、心肌病等。早搏亦可見于奎尼丁、普魯卡因酰胺、洋地黃或銻劑中毒；血鉀過低；心臟手術或心導管檢查時對心臟的機械刺激等。疾病簡介過早搏動(premature beat）亦稱期前收縮、期外收縮，簡稱早搏。是一種提早的異位心搏。按起源部位可分為竇性、房性、房室交接處性和室性四種。其中以室性最多見，其次為房性，竇性過早搏動罕見。過早搏動是常見的異位心律。可發生在竇性或異位性（如心房顫動）心律的基礎上。可偶發或頻發，可以不規則或規則地在每一個或每數個正常搏動后發生，形成二聯律或聯律性過早搏動。癥狀癥狀詳細描述過早搏動可無癥狀，亦可有心悸或心跳暫停感。頻發的過早搏動可致（因心排血量減少引起）乏力、頭暈等癥狀，原有心臟病者可因此而誘發或加重心絞痛或心力衰竭。聽診可發現心律不規則，早搏后有較長的代償間歇。早搏的第一心音多增強，第二心音多減弱或消失。早搏呈二或三聯律時，可聽到每兩或三次心搏后有長間歇。早搏插入兩次正規心搏間，可表現為三次心搏連續。脈搏觸診可發現間歇脈搏缺如。 【輔助檢查】 [心電圖表現] 過早搏動的共同心電圖特征為較基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。 （一）房性過早搏動P波提早出現，其形態與基本心律的P波不同，P-R間期＞0.12s。QRS波大多與竇性心律的相同，有時稍增寬或畸形，伴ST及T波相應改變的稱為心室內差異性傳導，需與室性過早搏動鑒別。房性過早搏動伴心室內差異傳導時畸形QRS波群前可見提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可無相應的QRS波，稱為阻滯性房性早搏。需與竇性心律不齊或竇性靜止鑒別。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可確診為阻滯性房性早搏。房性早搏沖動常侵入竇房結，使后者提前除極，竇房結自發除極再按原周期重新開始，形成不完全性代償間歇，偶見房性早搏后有完全性代償間歇。 頻發房性早搏（標記A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下傳QRS波與竇性不同的為室內差異性傳導，第一個和第八個標記A其后無QRS波為阻滯性房性早搏 （二）房室交接處性過早搏動除提早出現外，其心電圖特征與房室交接處性逸搏相似。早搏沖動侵入竇房結的形成不完全性代償間歇，不干擾竇房結自發除極的則形成完全性代償間歇。 （三）室性過早搏動QRS波群提早出現，其形態異常，時限大多＞0.12s，T波與QRS波主波方向相反，ST隨T波移位，其前無P波。發生束支近端處的室性早搏，其QRS波群可不增寬。室性早搏后大多有完全代償間歇。基本心律較慢時，室性早搏可插入于兩次竇性心搏之間，形成插入型室性早搏。偶見室性早搏逆傳至心房的逆行P＇波，常出現于室性早搏的ST段上。 房性及室性早搏，按其與基本心律的關系可有二種類型，以心室早搏為例： 1.配對型即所有早搏和其前一個QRS波有固定距離，此型多見。 2.平行收縮型早搏與前面的QRS波群不配對，但早搏之間有固定規律，最長的早搏間距與最短早搏間跑之間呈整倍數關系，且常出現室性融合波。 過早搏動與前一心動無固定配對時間，早搏發生遲者與竇性激動相遇形成室性融合波（Ⅱ第6個心動） 實驗研究發現上述規律可由于竇性或異位沖動，在保護性傳入阻滯區緩慢遞減傳導，而在阻滯遠端產生閾值下電位，影響平行心律異常沖動形成的自發除極，使之提早，延遲或完全被抑制，而有所改變，稱為電張電流調變的平行心律（electrotonicmodulatedparasystole）。 房性或室性早搏有時由兩個以上異位起搏點產生，心電圖表現為二種或二種不同形態、配對間期不等的早搏，稱為多源性早搏。連續二次或三次和以上的早搏分別稱為連發和短陣心動過速。病因及發病機制過早搏動可發生于正常人。但心臟神經官能癥與器質性心臟病患者更易發生。情緒激動，神經緊張，疲勞，消化不良，過度吸煙、飲酒或喝濃茶等均可引起發作，亦可無明顯誘因，洋地黃、鋇劑、奎尼丁、擬交感神經類藥物、氯仿、環丙烷麻醉藥等毒性作用，缺鉀以及心臟手術或心導管檢查都可引起。冠心病、晚期二尖瓣病變、心臟病、心肌炎、甲狀腺功能亢進性心臟病、二尖瓣脫垂等常易發生過早搏動。 可能通過多種方式產生。 （一）異常自律性所致沖動形成異常①在某些條件下，如竇性沖動到達異位起搏點處時由于魏登斯基現象，使該處閾電位降低及舒張期除極坡度改變而引起過早搏動。②病變心房、心室或浦頃野纖維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變為慢反應纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產生過早搏動。竇性沖動到達異位起搏點，使該處閾電位水平下移，因而異位起搏點舒張期除極在基本節律起搏點之前達到閾電位而引起早搏 （二）折返現象棗環行折返或局灶性微折返如折返途徑相同則過早搏動形態一致；如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。 （三）平行收縮 （四）觸發激動（triggered activity）診斷（一）病史、癥狀：由于患者的敏感性不同，可無明顯不適或僅感心悸、心前區不適或心臟停跳感。高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病病史的詢問有助了解早搏原因指導治療，注意詢問近期內有無感冒、發熱、腹瀉病史有助是否患急性病毒性心肌炎的判斷。洋地黃類藥物、抗心律失常藥物及利尿劑的應用有時會誘發早搏的發生。 （二）體檢發現：除原有基礎心臟病的陽性體征外，心臟聽診時可發現在規則的心律中出現提早的心跳，其后有一較長的間歇（代償間歇），提早出現的第一心音增強，第二心音減弱，可伴有該次脈搏的減弱或消失。 （三）輔助檢查：心電圖對早搏有診斷意義。房性早搏為提早出現的QRS波其前有一異形P波，其后有一不完全代償期，QRS波形多與正常QRS波形一致。結性早搏提早出現的QRS波與正常QRS波相一致，其前無P波，代償期完全。室性早搏提早出現的QRS波寬大畸形，代償期完全。24小時動態心電圖可詳細記錄早搏發生的多少，發生的規律，治療效果等。懷疑心肌炎者可行血心肌酶學檢查。心臟超聲檢查可發現心肌病和部分冠心病患者。長期服用利尿劑和懷疑洋地黃中毒者應測定血電解質，必要時測定血洋地黃濃度。治療應參考有無器質性心臟病，是否影響心排血量以及發展成為嚴重心律失常的可能性而決定治療原則。 無器質性心臟病基礎的過早搏動，大多不需特殊治療。有癥狀者宜解除顧慮，由緊張過度情緒激動或運動誘發的過早搏動可試用鎮靜劑和β-受體阻滯劑。 頻繁發作，癥狀明顯或伴有器質性心臟病者，宜盡快找出早搏發作的病因和誘因，給予相應的病因和誘因治療，同時正確識別其潛在致命可能，積極治療病因和對癥治療。 除病因治療外，可選用抗心律失常藥物治療，房性和房室交接處早搏大多選作用于心房和房室交接處的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ類藥，而室性早搏則多選用作用于心室的Ⅰ類和Ⅲ類藥（參見上文藥物分類，也參見第七篇“臨床藥理學概論”）。有潛在致命危險的室性早搏常需緊急靜脈給藥。以Ⅰb類為首選。急性心肌梗塞初期仍常首選靜脈內利多卡因。心肌梗塞后若無禁忌，則常用β-阻滯劑治療。原發或繼發性QT間期延長綜合征患者，禁用Ⅰ類藥，原發性者可選用β-阻滯劑、苯妥英或卡馬西平。繼發性者去除病因，宜用異丙腎上腺素或心房或心室起搏治療。 近年研究（CAST1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危險。即使有心臟病患者控制室性過早搏動，亦無證據證明使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滯劑外）。因此應用抗心律失常藥應權衡其利弊。國內曾有非心肌梗塞心律失常患者（主要為過早搏動）較大系列多中心試驗、較長時期隨訪，室上性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普魯帕酮、莫雷西嗪、美西律治療具有一定療效，未發現嚴重心臟事件，但用藥過程中仍需密切隨訪監測其效果和可能產生的不良反應。對有心功能不全者尤需謹慎。
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